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問:胃酸與慢性胃潰瘍有什么關(guān)系?
答:潰瘍病是一種常見的慢性全身性疾病,分為胃潰瘍和十二指腸潰瘍,又叫做消化性潰瘍。它之所以稱之為消化性潰瘍,是因?yàn)榧韧J(rèn)為胃潰瘍和十二指腸潰瘍是由于胃酸和胃蛋白酶對(duì)粘膜自身消化所形成的,事實(shí)上胃酸和胃蛋白酶只是潰瘍形成的主要原因之一,還有其他原因可以形成潰瘍病。
消化性潰瘍(包括胃潰瘍和十二指腸球部潰瘍)病因,長(zhǎng)期以來(lái)認(rèn)為與遺傳、胃酸過(guò)多、膽汁返流、吸煙等多種因素有關(guān),其中尤以胃酸被認(rèn)為是發(fā)病的主要因素。近80年來(lái),胃酸一直被認(rèn)為是胃潰瘍形成的原因,所以,有了“無(wú)酸即無(wú)潰瘍”的傳統(tǒng)說(shuō)法。
消化性潰瘍的傳統(tǒng)治療方法是中和胃酸或抑制胃酸分泌。過(guò)去沿用堿性藥物,目前常用Hz受體抑制劑或其他胃酸分泌抑制劑。應(yīng)用這些抗酸抑酸藥物,確實(shí)有利于潰瘍的愈合,但是這些藥物有一共同缺點(diǎn),一旦停藥,不久潰瘍便又復(fù)發(fā)。因此,有些病人要間斷性服藥,有的則需長(zhǎng)期服用維持劑量。還有不少病人潰瘍病卻屢愈屢發(fā)。
通過(guò)胃液分析發(fā)現(xiàn),十二指腸潰瘍病人,胃酸分泌過(guò)高;而胃潰瘍病人中胃酸分泌增加者僅16%,而許多病人胃酸分泌正常,有的甚至低于正常。由此可見胃酸分泌的多少,并非是胃潰瘍發(fā)病的重要因素,而胃粘膜防御能力降低,使胃酸等攻擊作用相對(duì)增加,可能是形成胃潰瘍的主要原因。
此外自從1983年人們重新認(rèn)識(shí)了幽門螺桿菌(簡(jiǎn)稱HP)后,對(duì)消化性潰瘍的發(fā)病機(jī)理,有了一個(gè)新的認(rèn)識(shí)。大多數(shù)專家認(rèn)為HP是消化性潰瘍的發(fā)病因素之一,但不是唯一的因素。過(guò)去認(rèn)為潰瘍病人的胃酸較高,是發(fā)病的因素,而現(xiàn)在知道,感染HP后,胃竇部由于HP釋放的尿酶形成氨,而氨系堿性,使胃竇部分泌胃泌素的G細(xì)胞不再受胃酸抑制,因此胃泌素大量分泌,從而促使胃體壁細(xì)胞大量分泌胃酸。因此胃酸過(guò)高是HP感染的結(jié)果。HP還會(huì)產(chǎn)生多種毒素,對(duì)胃粘膜起毒性和破壞作用。在胃潰瘍患者中60%系HP感染引起的。而在消化性潰瘍病例中,有95%一100%球部潰瘍患者HP陽(yáng)性。
因此,目前大多數(shù)專家認(rèn)為,HP是消化性潰瘍的主要原因,其他還有諸如吸煙、嗜酒、(對(duì)胃有損害的)藥物、膽汁返流等次要因素。
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